Parkinsons

og Martina Feichter, medicinsk redaktør og biolog

Dr. med. Fabian Sinowatz er freelancer i medicinske redaktion.

Mere om -eksperterne

Martina Feichter studerede biologi med et valgfag apotek i Innsbruck og fordybede sig også i en verden af lægeplanter. Derfra var det ikke langt til andre medicinske emner, der stadig fænger hende den dag i dag. Hun er uddannet journalist på Axel Springer Academy i Hamborg og har arbejdet for siden 2007 - først som redaktør og siden 2012 som freelance skribent.

Mere om -eksperterne Alt -indhold kontrolleres af medicinske journalister.

Ved Parkinsons sygdom dør visse nerveceller i hjernen. Patienter kan kun bevæge sig langsommere, musklerne bliver stive. Arme og ben begynder at ryste i hvile. Mange patienter har også problemer med at tænke og bliver demente. Læs her: Hvad er Parkinson egentlig? Hvem er påvirket? Hvordan udtrykker han sig? Hvilke behandlingsmuligheder er der?

ICD -koder for denne sygdom: ICD -koder er internationalt anerkendte koder til medicinske diagnoser. De kan f.eks. Findes i lægerbreve eller på attester om uarbejdsdygtighed. G21G22G20

Parkinsons: Hurtig reference

Typiske symptomer: langsomme bevægelser, stillesiddende livsstil, muskelstivhed, rysten i hvile, utilstrækkelig stabilitet i den opretstående kropsholdning, stive ansigtsudtryk
Årsager: Ved Parkinsons sygdom: Dopaminproducerende celler i hjernen dør; ved sekundær Parkinsons sygdom: andre sygdomme, medicin eller forgiftning; i tilfælde af genetisk bestemt Parkinsons syndrom: genetiske ændringer
Undersøgelser: fysisk og neurologisk undersøgelse, L-Dopa-test, computertomografi (CT), kerin-spin-tomografi (magnetisk resonansbilleddannelse, MR)
Behandling: medicin (såsom Levo-Dopa), fysioterapi, taleterapi, ergoterapi, dyb hjernestimulering (DBS)

Parkinsons symptomer

Stive muskler, langsomme bevægelser og skælvende hænder er typiske træk ved Parkinsons sygdom.

Tidlige Parkinsons symptomer

Tegn på progressiv hjernesygdom kan forekomme år før hovedsymptomerne. Sådanne tidlige Parkinsons symptomer er:

REM søvnadfærdsforstyrrelse: Normalt er en person "lammet" i drømmesøvn. Ved REM søvnadfærdsforstyrrelse udføres nogle af de drømte bevægelser (tale, grine, gestikulere osv.). Dette kan være farligt for den pågældende person og den sovende partner.
Lugtesansen reduceres eller svigter fuldstændigt (hyposmi / anosmi).
Smerter i muskler og led (dysæstesi), ofte i skulder- og armområdet
Armene svinger mindre, når de går.
At stå op, vaske, tage på, spise osv. Tager længere tid end før.
forstoppelse
Synsforstyrrelser (såsom nedsat farvesyn)
Håndskriften virker trang og bliver mindre, især i slutningen af en linje eller side.
depressioner
Træthed, udmattelse
stiv, usikker følelse, rystelse
Patienten trækker sig tilbage og forsømmer sine hobbyer.

Mange af disse tidlige Parkinsons symptomer er meget uspecifikke. Så de kan også have mange andre årsager (såsom høj alder). På grund af dette anerkendes de ofte ikke som tidlige tegn på Parkinsons.

Kørsel med Parkinsons

Tre spørgsmål til

Prof. Dr. med. Michael T. Barbe,
Specialist i neurologi
1
Kan du stadig køre bil med Parkinsons?

Prof. Dr. med. Michael T. Barbe
Dette spørgsmål stilles meget ofte af Parkinsons patienter og er desværre ikke så let at svare på. I det væsentlige afhænger det af sygdomsstadiet og patientens klager. Hvis en patient kun har få begrænsninger efter den første diagnose og er godt justeret med medicin, taler intet imod at køre bil. Hvis der er udsving i virkningen eller relevante koncentrations- og hukommelsesforstyrrelser, fraråder jeg det principielt.
2
Hvordan ved jeg, om jeg stadig kan køre bil?

Prof. Dr. med. Michael T. Barbe
Interessant nok giver partnerne til de berørte, der ikke længere føler sig trygge som passagerer, ofte de første spor. Jeg vil så gerne råde dig til at tage en køretime. Du får feedback fra kørelæreren, som godt kan vurdere situationen. Selvfølgelig kan patienter også tage en officiel test af egnethed til at køre - hvis de fejler, skal kørekortet dog afleveres.
3
Kan du som læge forbyde folk at køre bil?

Prof. Dr. med. Michael T. Barbe
Nej, det er normalt ikke muligt for patienter med Parkinsons sygdom at oplyse, at de ikke er egnet til at køre, f.eks. Hos patienter med epileptiske anfald. Det er altid en vanskelig beslutning for lægen, på den ene side vil du ikke begrænse patientens uafhængighed, men på den anden side ønsker du ikke at bringe nogen i fare. Jeg diskuterer altid aktivt dette med patienterne - men i sidste ende er det baseret på deres frivillighed.
Prof. Dr. med. Michael T. Barbe,
Specialist i neurologi
Overlæge på Neurology Clinic og Polyclinic i Köln, der leder af arbejdsgruppen for bevægelsesforstyrrelser og dyb hjernestimulering, leder af Köln Parkinsons netværk

REM søvnadfærdsforstyrrelse

Det vigtigste tidlige tegn er REM-søvnadfærdsforstyrrelsen: Enhver, der viser denne form for søvnforstyrrelse, har generelt en øget risiko for såkaldte neurodegenerative sygdomme. Disse er progressive sygdomme, der er forbundet med tab af nerveceller. De fleste mennesker med REM søvnadfærdsforstyrrelse udvikler senere Parkinsons sygdom. Andre udvikler en bestemt form for demens (Lewy body demens).

Parkinsons: hovedsymptomer

Parkinsons sygdoms symptomer udvikler sig normalt lumsk. Pårørende og venner lægger ofte mærke til dem tidligere end patienten selv.

Det meste af tiden begynder tegnene på Parkinsons ensidigt, dvs. kun på den ene side af kroppen. Senere spredte de sig også til den anden side. De bliver også mere og mere udtalte efterhånden som sygdommen skrider frem.

De typiske Parkinsons symptomer er:

Langsomme bevægelser (bradykinesi) op til en stillesiddende livsstil (hypokinesis) eller immobilitet (akinesi)
stive muskler (stringens)
Muskelrystelser i ro (Parkinsons tremor)
utilstrækkelig stabilitet af den opretstående kropsholdning (postural ustabilitet)

Langsomme bevægelser (bradykinesi): Alle kropsbevægelser er unaturligt langsomme. Det betyder f.eks., At mennesker med Parkinsons sygdom går mærkbart langsomt og i små skridt. Over tid bliver gangarten blandet og patienter læner sig fremad. Dette er et af de mest mærkbare symptomer. Parkinsons patienter kan også sætte sig ned og rejse sig langsomt og vanskeligt. Nogle gange er de berørte pludselig blokeret i deres bevægelser - de ser ud til at fryse. Læger omtaler dette som "frysning".

Parkinsons sygdoms symptomer påvirker også gestus og ansigtsudtryk: ansigtet ligner i stigende grad en stiv maske. De berørte taler normalt stille og ensformigt, hvilket gør dem sværere at forstå. Ofte har de også problemer med at synke, for eksempel når de drikker eller spiser. Et andet tegn på Parkinsons er nedsat finmotorik: For eksempel har de ramte svært ved at skrive noget, knibe pelsen eller børste tænder.

Hvis kropsbevægelserne er særligt langsomme, eller patienten er delvist helt ubevægelig, taler læger om akinesi (akinesi).

Stive muskler (stringens): Parkinsons sygdom forårsager ikke lammelse, men muskelstyrken bevares stort set. Musklerne er dog konstant spændte, selv i hvile. Det er smertefuldt for de ramte. Især skulder- og nakkeområdet kan være smertefuldt.

Muskelstivhed kan påvises ved det såkaldte gearfænomen: hvis lægen forsøger at bevæge patientens arm, forhindres dette af de stive muskler. Derfor kan armen kun flyttes lidt og rykvis ad gangen. Det føles næsten som om der er et gear i leddet, der kun tillader bevægelse indtil det næste hak og derefter klikker på plads. Gearfænomenet testes normalt i albuen eller håndleddet. Det er et typisk tegn på Parkinsons sygdom, men det kan også forekomme med andre sygdomme.

Muskelrysten i hvile (hvilende rysten): Ved Parkinsons sygdom begynder arme og ben typisk at ryste, når de er i ro. Derfor kaldes sygdommen også for ”lammelse”. Den ene side af kroppen er normalt mere påvirket end den anden. Derudover ryster armen normalt mere end benet.

Parkinsons tremor forekommer karakteristisk i ro. Dette giver dig mulighed for at skelne Parkinsons sygdom fra andre sygdomme med tremor (tremor). Hvis for eksempel hånden ikke skælver i hvile, men så snart du vil foretage en bestemt bevægelse, taler læger om såkaldt intention-tremor. Dens årsag er skade eller lidelse i lillehjernen.

Forresten: De fleste mennesker, der skælver, har hverken Parkinsons eller nogen anden genkendelig neurologisk sygdom. Årsagen til denne "essentielle tremor" er ukendt.

Utilstrækkelig stabilitet i den opretstående kropsholdning: Ubevidst korrigerer hver person sin / hendes kropsholdning når som helst, når han går og står oprejst. Det hele styres af såkaldte justerings- og fastholdelsesreflekser. Reflekser er automatiske bevægelser, der udløses af visse stimuli. Disse er ubevidste, ufrivillige bevægelser eller muskelspændinger. Menneskers fastholdelse og justering af reflekser er ansvarlige for, at man automatisk kan balancere kroppen, selv når man bevæger sig, og at man ikke falder.

Ved Parkinsons sygdom forstyrres indstillings- og fastholdelsesreflekserne typisk. Syge har derfor problemer med at holde sig oprejst på en stabil måde. Dette kaldes postural ustabilitet. Det er grunden til, at Parkinsons patienter ikke længere let kan "absorbere" pludselige, uforudsete bevægelser, f.eks. Når de snubler eller i et pludseligt vindstød. Derfor er de usikre, når de går og falder let.

Synlige symptomer ved Parkinsons

Disse symptomer indikerer ofte Parkinsons. Især den bøjede fremstilling og små trin er let at genkende som en outsider.

Parkinsons: ledsagende symptomer

De vigtigste Parkinsons symptomer ledsages undertiden af andre symptomer:

Parkinsons patienter er mere tilbøjelige til at have depression end raske mennesker og mennesker med andre kroniske sygdomme. Nogle gange udvikler depression sig ikke, før du har Parkinsons sygdom. Hos andre patienter går det forud for de motoriske symptomer (langsom bevægelse osv.).

Derudover kan Parkinsons nedsætte intellektuelle præstationer og udvikle demens (se nedenfor).De berørte har stigende vanskeligheder med at tænke. Det skal dog ikke glemmes, at de fleste raske mennesker tænker langsommere i alderdommen og finder tingene sværere at huske. Så det behøver ikke at være et tegn på Parkinsons.

Hos mange Parkinsons patienter producerer huden i ansigtet overdreven talg. Dette får det til at se fedtet og skinnende ud. Læger taler om det såkaldte "salve ansigt": Patientens ansigt ser ud som om den berørte havde påført et tykt lag salve eller ansigtscreme.

Mulige Parkinsons symptomer er også blæreforstyrrelser: Mange patienter kan ikke længere kontrollere deres blære korrekt. Det kan ske, at urinen passerer ufrivilligt (inkontinens) og patienter væder sig om natten (enuresis). Men det modsatte er også muligt: Nogle patienter har problemer med at urinere (urinretention).

Ved Parkinsons sygdom er tarmen ofte træg, så forstoppelse udvikler sig. Sådan forstoppelse kan også forekomme som et tidligt tegn på Parkinsons sygdom.

Mænd har nogle gange problemer med potens (erektil dysfunktion). Denne impotens kan skyldes både sygdommen i sig selv og Parkinsons medicin.

Alle de nævnte ledsagende symptomer kan også udløses af andre sygdomme, ikke kun Parkinsons.

Parkinsons demens

Parkinsons patienter er mere modtagelige for demens end den generelle befolkning: Omkring en tredjedel af patienterne udvikler også demens i løbet af sygdommen. Ifølge nogle undersøgelser er risikoen for demens ved Parkinsons endnu højere (op til 80 procent).

Symptomerne på Parkinsons demens omfatter primært nedsat årvågenhed og nedsat tænkning. Dette er en vigtig forskel fra Alzheimers - den mest almindelige form for demens. Alzheimers patienter lider hovedsageligt af hukommelsesforstyrrelser. Ved Parkinsons demens forekommer disse imidlertid kun i senere stadier af sygdommen.

Du kan læse mere om dette i artiklen Demens ved Parkinsons.

Parkinsons: årsager

Læger kalder også Parkinsons sygdom for primær eller idiopatisk Parkinsons syndrom (IPS). "Idiopatisk" betyder, at der ikke kan findes nogen håndgribelig årsag til sygdommen. Denne "rigtige" Parkinsons sygdom udgør omkring 75 procent af alle Parkinsons syndromer. Han er fokus for denne tekst. Der skal skelnes mellem de sjældne genetiske former for Parkinsons, det "sekundære Parkinsons syndrom" og det "atypiske Parkinsons syndrom". De beskrives kort nedenfor.

Idiopatisk Parkinsons: Dopaminmangel

Parkinsons sygdom starter i et bestemt område i hjernen, det såkaldte "sorte stof" (substantia nigra) i mellemhjernen. Denne region i hjernen indeholder meget jern og pigmentet melanin. Begge disse giver "substantia nigra" en slående mørk farve (sammenlignet med det ellers lette hjernevæv).

"Substantia nigra" indeholder særlige nerveceller, der producerer neurotransmitteren dopamin. Dopamin er meget vigtigt for at kontrollere bevægelse. Ved idiopatisk Parkinsons sygdom dør flere og flere dopaminproducerende nerveceller. Du ved ikke hvorfor.

Som et resultat af denne progressive celledød fortsætter dopaminniveauet i hjernen med at falde - der udvikler sig en dopaminmangel. Kroppen kan kompensere for det i lang tid: Først når omkring 60 procent af de dopaminproducerende nerveceller er døde, bliver dopaminmangel mærkbar: Patienten bevæger sig mere og mere langsomt (bradykinesi) eller nogle gange bevæger sig slet ikke længere ( akinesia).

Dog er dopaminmangel i sig selv ikke den eneste årsag til Parkinsons: Det skaber også ubalance i den sarte balance mellem neurotransmittere: Fordi der er mindre og mindre dopamin, stiger mængden af messenger -stoffet acetylcholin for eksempel relativt set. Eksperter antyder, at dette er årsagen til rysten (tremor) og muskelstivhed (stivhed) ved Parkinsons sygdom.

Det sker med Parkinsons

Neurotransmitteren dopamin i hjernen er afgørende for koordineringen af bevægelser hos mennesker. Der er ikke nok dopamin ved idiopatisk Parkinsons sygdom. Derfor kan tilstrækkelig signaloverførsel ikke finde sted til at udføre bevægelser normalt.

Ubalancen mellem neurotransmittere ved Parkinsons kan også være skyld i, at mange patienter bliver yderligere deprimerede. Fordi vi ved, at balancen i neurotransmittere generelt forstyrres i depression. Forbindelsen mellem Parkinsons sygdom og depression er endnu ikke endeligt afklaret.

Parkinsons årsager: Mange gæt, lille bevis

Det er stadig uklart, hvorfor nerveceller i "substantia nigra" dør ved Parkinsons sygdom. Forskning tyder på, at flere faktorer er involveret i udviklingen af Parkinsons sygdom.

For eksempel har forskere fundet ud af, at nervecellerne i Parkinsons patienter ikke er i stand til i tilstrækkelig grad at fjerne skadelige stoffer. Celleskadelige stoffer er for eksempel de såkaldte "frie radikaler". Disse er aggressive oxygenforbindelser, der opstår i cellen under forskellige metaboliske processer.

Nervecellerne i Parkinsons patienter er muligvis ikke i stand til at nedbryde disse farlige stoffer, før de kan forårsage skade. Eller cellernes evne til at afgifte er normal, men der produceres et for stort antal "frie radikaler" ved Parkinsons sygdom. I begge tilfælde kunne de celleskadelige stoffer ophobes i nervecellerne og få dem til at dø.

Der er også andre mulige årsager til Parkinsons, der diskuteres og undersøges i øjeblikket.

Genetiske former for Parkinsons

Når et familiemedlem har Parkinsons sygdom, forstyrrer dette mange slægtninge. Du undrer dig over, om Parkinsons er arvelig. I langt de fleste tilfælde er Parkinson imidlertid den idiopatiske Parkinsons ovenfor beskrevne. Arv er ikke et problem med denne sporadiske sygdomsform, mener eksperter.

Situationen er en anden med de såkaldte monogenetiske former for Parkinsons: Hver af dem er forårsaget af en ændring (mutation) i et bestemt gen. Disse genmutationer kan overføres til afkommet. Monogene former for Parkinsons er derfor arvelige. De omtales ofte som familiær Parkinsons syndrom. Heldigvis er de sjældne.

Sekundært Parkinsons syndrom

I modsætning til idiopatisk Parkinsons har symptomatiske (eller sekundære) Parkinsons syndrom klart identificerbare årsager. Disse omfatter:

Lægemidler: hæmmere af dopamin (dopaminantagonister) såsom neuroleptika (til behandling af psykoser) eller metoclopramid (mod kvalme og opkastning), lithium (mod depression), valproinsyre (for anfald), calciumantagonister (for højt blodtryk)
andre sygdomme såsom hjernetumorer, betændelse i hjernen (f.eks. som følge af AIDS), underaktive biskjoldbruskkirtler (hypoparathyroidisme) eller Wilsons sygdom (kobberlagringssygdom)
Forgiftning, for eksempel med mangan eller kulilte
Skader på hjernen

Atypisk Parkinsons syndrom

Det atypiske Parkinsons syndrom opstår i forbindelse med forskellige neurodegenerative sygdomme. Det er sygdomme, hvor nerveceller i hjernen gradvist dør. I modsætning til det idiopatiske Parkinsons syndrom påvirker denne celledød ikke kun "substantia nigra", men også andre områder i hjernen. Derfor er der ved atypisk Parkinsons syndrom andre symptomer ud over Parkinson-lignende symptomer.

Neurodegenerative sygdomme, der kan udløse atypisk Parkinsons syndrom, er for eksempel:

Lewy body demens
Flere systematrofi (MSA)
Progressiv supranuclear parese (PSP)
Kortikobasal degeneration

Sådanne sygdomme har en signifikant dårligere prognose end det "rigtige" (idiopatiske) Parkinsons syndrom.

I øvrigt: Lægemidlet "L-Dopa", der virker meget godt ved idiopatisk Parkinson, hjælper næppe eller slet ikke ved atypisk Parkinson.

Parkinsons: behandling

Parkinsons terapi er individuelt tilpasset hver patient. Fordi symptomerne på sygdommen kan variere fra person til person og udvikle sig med forskellige hastigheder.

De fleste Parkinsons behandles med medicin, selvom milde symptomer undertiden ikke kræver behandling i starten. Hvilke aktive ingredienser, der bruges, afhænger hovedsageligt af patientens alder. Nogle gange kan neurokirurgisk intervention også være nyttig - såkaldt dyb hjernestimulering (DBS).

Ud over medicin og om nødvendigt kirurgiske foranstaltninger kan den enkelte Parkinsons behandling også omfatte andre komponenter. Disse omfatter fx fysioterapi, logopedi og ergoterapi. Under alle omstændigheder giver det mening at blive behandlet i en særlig Parkinsons klinik.

Parkinsons terapi: Medicin

Der er flere lægemidler til rådighed til Parkinsons terapi. De hjælper mod lidelser som langsomme bevægelser, stive muskler og rysten. De kan dog ikke forhindre nervecellerne i at dø af og dermed forhindre sygdommen i at udvikle sig.

De typiske Parkinsons symptomer skyldes mangel på dopamin i hjernen. De kan lindres ved enten at tilføje messenger-stoffet som et lægemiddel (f.eks. I form af L-Dopa) eller ved at forhindre nedbrydning af den eksisterende dopamin (MAO-B-hæmmere, COMT-hæmmere). Begge mekanismer kompenserer for dopaminmangel. Du eliminerer derved stort set de typiske Parkinsons symptomer.

L-dopa (levodopa)

Der er ingen mening i at administrere den manglende dopamin til Parkinsons patienter direkte som en injektion eller tablet: Messenger -stoffet transporteres faktisk til hjernen via blodbanen. Den kan imidlertid ikke krydse den beskyttende blod-hjerne-barriere, dvs. den kan ikke komme direkte ind i nervevævet. Forstadiet til dopamin er i stand til at gøre dette: Denne L-dopa (levodopa) er derfor velegnet til behandling af Parkinsons sygdom. Når den er kommet i hjernen, omdannes den til dopamin af enzymet dopa decarboxylase. Dette kan derefter udvikle sin effekt i hjernen og lindre Parkinsons symptomer såsom muskelstivhed (stivhed).

L-Dopa er meget effektiv og har få bivirkninger. Det tages for det meste i form af tabletter, kapsler eller dråber. Læger ordinerer det primært til patienter over 70 år. Hos yngre patienter bruges L-Dopa imidlertid kun meget forsigtigt. Årsagen er, at behandling med L-Dopa kan forårsage bevægelsesforstyrrelser (dyskinesi) og virkningssvingninger (svingninger i kraft) efter et par år (se bivirkninger).

L-Dopa kombineres altid med en anden aktiv ingrediens, en såkaldt dopa decarboxylase-hæmmer (såsom benserazid eller carbidopa). Dette forhindrer L-dopa i at blive omdannet til dopamin i blodet, dvs. før det har nået hjernen. Dopa decarboxylase-hæmmeren kan ikke engang krydse blod-hjerne-barrieren. I hjernen kan L-Dopa derfor uden problemer omdannes til dopamin.

Hver Parkinsons patient reagerer forskelligt på L-Dopa. Derfor bestemmes doseringen individuelt: Terapien startes med en lav dosis og øges derefter gradvist, indtil den ønskede effekt opstår.

Normalt skal L-Dopa tages flere gange om dagen. Dette bør altid være på samme tid, hvis det er muligt. På denne måde kan en svingende effekt forhindres.

Det er også vigtigt, at L-Dopa tages mindst en time før eller efter et proteinrigt måltid. Proteinrige fødevarer forstyrrer optagelsen af den aktive ingrediens i blodet.

Bivirkninger: Parkinsons terapi med L-Dopa tolereres generelt meget godt, især ved lave doser. Imidlertid kan kvalme forekomme især i begyndelsen af behandlingen. Dette kan dog lindres godt med den aktive ingrediens domperidon. Andre lægemidler mod kvalme, såsom metoclopramid, må dog ikke bruges: De krydser også blod-hjerne-barrieren og kan neutralisere virkningerne af L-Dopa.

Andre mulige bivirkninger af L-Dopa er dårlig appetit, svimmelhed, øget drivkraft og depression. Især ældre mennesker oplever undertiden hallucinationer, forvirring og tvangstanker til behandling med L-dopa. Sidstnævnte manifesterer sig for eksempel som afhængighed af spil eller shopping, som en konstant trang til at spise eller sex, eller som tvangsmæssig bestilling af objekter.

Bevægelsesforstyrrelser (dyskinesi) er også mulige bivirkninger af L-Dopa: de berørte patienter rykker ufrivilligt eller foretager rykvise bevægelser, som de ikke kan forhindre. Jo længere nogen bliver behandlet med L-Dopa, desto hyppigere og mere alvorlige bliver sådanne bevægelsesforstyrrelser.

Langsigtet behandling med L-Dopa kan også få effekten af lægemidlet til at svinge (effektudsving): Nogle gange kan Parkinsons patienter slet ikke bevæge sig mere ("OFF-fase"), så igen helt normalt ("ON-fase" ).

I sådanne tilfælde kan det hjælpe at ændre doseringen af L-dopa. Eller patienten kan skifte til et forsinket L-Dopa-præparat: Retard-tabletterne frigiver den aktive ingrediens langsommere og over en længere periode end "normale" (ikke-retarderede) L-Dopa-præparater. Behandlingen fungerer så normalt mere jævnt igen.

I tilfælde af udsving i virkningerne af L-Dopa (ON-OFF faser) og / eller bevægelsesforstyrrelser kan lægen også give patienten en bærbar lægemiddelpumpe: Den leder automatisk levodopa via en tynd sonde direkte ind i tolvfingertarmen, hvor det absorberes i blodet (duodenalsonden). Den aktive ingrediens administreres derfor til patienten kontinuerligt. På denne måde kan der opnås meget lige aktive niveauer i blodet. Dette reducerer risikoen for udsving i effektivitet og bevægelsesforstyrrelser. En duodenal sonde bærer imidlertid også risici, for eksempel for peritonitis. Derfor bruges den kun i udvalgte tilfælde og af erfarne læger.

Et alternativ til pumpeterapi er "dyb hjernestimulering" (se nedenfor).

Dopaminagonister

Hos patienter yngre end 70 år startes Parkinsons terapi normalt med såkaldte dopaminagonister. Først senere finder overgangen til den mere effektive L-Dopa sted. Dette forsinker begyndelsen af bevægelsesforstyrrelser, såsom dem, der udløses ved langvarig brug af L-Dopa.

Dopaminagonister ligner kemisk på messenger -stoffet dopamin. De krydser let blod-hjerne-barrieren og lægger til på de samme bindingssteder (receptorer) i nervecellerne som dopamin. Derfor har de også en lignende effekt.

De fleste dopaminagonister, der bruges i Parkinsons terapi, tages oralt (f.eks. Tabletter). Det gælder f.eks. Pramipexol, piribedil og ropinirol. Andre repræsentanter administreres som en aktiv ingrediens (rotigotin) eller som en sprøjte eller infusion (apomorphin).

Bivirkninger: Dopaminagonister tolereres mindre godt end L-Dopa. For eksempel forårsager de væskeophobning i vævet (ødem), forstoppelse, døsighed, svimmelhed og kvalme. Ligesom L-dopa kan dopaminagonister forårsage hallucinationer, forvirring og tvangsmæssig adfærd, især hos ældre.

Ved langvarig brug kan dopaminagonister også udløse udsving i virkning (udsving med ON-OFF-faser). Men det sker meget sjældnere end med L-Dopa. Den svingende effekt kan kompenseres ved at justere doseringen af dopaminagonisterne eller ved at skifte patienten fra tabletterne til en aktiv ingrediensplaster (med rotigotin).

Der er en anden mulighed i tilfælde af ændringer i virkningen: Ud over tabletterne modtager patienten injektioner med apomorphin i det subkutane fedtvæv (subkutant). Apomorphin kan hurtigt lindre Parkinsons symptomer, som stadig er generende på trods af at man tager tabletter. Mulige bivirkninger er kvalme, opkastning, øget eller nyligt forekommende bevægelsesforstyrrelser (dyskinesi), svimmelhed, hallucinationer osv.

Hvis alle disse forsøg ikke kan kompensere for de aktuelle udsving, kan patienten få en bærbar lægemiddelpumpe (apomorfinpumpe). Det frigiver den aktive ingrediens kontinuerligt (normalt over 12 til 18 timer) i det subkutane fedtvæv på maven eller låret via et tyndt rør og en fin nål.

Indtil videre mangler der stadig omfattende undersøgelser af denne apomorfinpumpeterapi. Undersøgelser viser, at det markant kan forkorte de daglige OFF -faser (hvor patienten næsten ikke kan bevæge sig). Bevægelsesforstyrrelser (dyskinesi) kan også falde med apomorfinpumpen.

Mulige bivirkninger er frem for alt hudreaktioner på tidspunktet for indsættelse af nålen, hvoraf nogle kan være alvorlige (smertefuld rødme, poddannelse, vævsdød = nekrose osv.). Nogle patienter klager også over kvalme, opkastning, kredsløbsproblemer og hallucinationer.

MAO-B-hæmmere

MAO-B-hæmmere (som selegilin) blokerer enzymet monoaminoxidase-B (MAO-B), som normalt nedbryder dopamin. På denne måde kan dopaminniveauet i hjernen hos Parkinsons patienter øges.

MAO-B-hæmmere er mindre effektive end levodopa eller dopaminagonister. Som den eneste Parkinsons terapi er de derfor kun egnede til milde symptomer (normalt i de tidlige stadier af sygdommen). De kan dog kombineres med andre Parkinsons medicin (såsom L-Dopa).

Bivirkninger: MAO -hæmmere anses for at blive veltolereret.De har kun milde og reversible bivirkninger. Disse omfatter søvnforstyrrelser, fordi stofferne øger drevet. Derfor bør man tage MAO-B-hæmmere tidligere på dagen. Så forstyrres søvnen ikke om aftenen.

COMT -hæmmere

COMT-hæmmere (f.eks. Entacapon) ordineres sammen med L-dopa. De blokerer også et enzym, der nedbryder dopamin (den såkaldte catechol-O-methyltransferase = COMT). På denne måde forlænger COMT -hæmmere virkningerne af dopamin.

De aktive ingredienser er hovedsageligt ordineret til at reducere udsving i virkningerne af L-Dopa-terapi. Så de er lægemidler til avancerede stadier af Parkinsons.

Bivirkninger: COMT -hæmmere tolereres normalt godt. Mulige bivirkninger omfatter diarré, kvalme og opkastning.

Antikolinergika

De såkaldte antikolinergika var de første lægemidler, der blev brugt til Parkinsons terapi. De er ikke ordineret så ofte i dag.

På grund af dopaminmangel ved Parkinsons sygdom er andre neurotransmittere - relativt set - til stede i overskud. Det gælder f.eks. Acetylcholin. Dette skaber blandt andet den typiske tremor (tremor) hos patienten. Det kan lindres med antikolinergika, fordi de blokerer virkningerne af acetylcholin i hjernen.

Bivirkninger: Antikolinergika kan have en lang række bivirkninger. Disse omfatter f.eks. Mundtørhed, tørre øjne, nedsat (sjældent øget) svedtendens, blæretømningsforstyrrelser, forstoppelse, hurtig hjerterytme, lysfølsomme øjne, tankeforstyrrelser og forvirring.

Især ældre mennesker tåler ofte ikke antikolinergika særlig godt. Derfor prioriteres stofferne yngre patienter.

NMDA -antagonister

Ligesom acetylcholin er neurotransmitteren glutamat også tilgængelig i et relativt overskud ved Parkinsons sygdom på grund af mangel på dopamin. Såkaldte NMDA-antagonister (amantadin, budipin) hjælper mod dette. De blokerer visse forankringspunkter for glutamat i hjernen og reducerer dermed dens virkning.

NMDA -antagonister bruges i de tidlige stadier af primær Parkinsons sygdom.

Bivirkninger: Mulige uønskede virkninger af amantadin er f.eks. Rastløshed, kvalme, tab af appetit, mundtørhed, ændringer i retikulære hud (liveso reticularis) samt forvirring og psykose (især hos ældre patienter). Budipin kan forårsage farlige hjertearytmier.

Dyb hjernestimulering (DBS)

Dyb hjernestimulering (DBS) er en kirurgisk procedure udført på hjernen. Det gøres undertiden for idiopatisk Parkinsons sygdom. Det engelske navn er "Deep Brain Stimulation" (DBS).

Med dyb hjernestimulering indsættes små elektroder i bestemte områder af hjernen under en operation. De formodes at have en positiv indflydelse på nervecellernes patologiske aktivitet (enten stimulere eller hæmme). Det betyder, at dyb hjernestimulering fungerer på samme måde som en pacemaker. Det kaldes derfor undertiden som en "hjernestimulator" (selvom dette udtryk ikke er helt korrekt).

Dyb hjernestimulering kan overvejes, hvis:

Udsving i effekten (udsving) og ufrivillige bevægelser (dyskinesi) kan ikke afhjælpes med medicin eller
rysten (tremor) kan ikke elimineres med medicin.

Desuden skal patienten opfylde andre krav. For eksempel må han ikke vise nogen tidlige symptomer på demens. Hans generelle fysiske tilstand skal være god. Derudover skal Parkinsons symptomer (undtagen tremor) reagere på L-Dopa.

Erfaringerne har vist, at proceduren effektivt kan lindre symptomer hos mange patienter og forbedre livskvaliteten betydeligt. Effekten ser også ud til at fortsætte på lang sigt. Men det betyder ikke, at dyb hjernestimulering kan kurere Parkinsons - sygdommen vil udvikle sig efter proceduren.

Af den måde: Oprindeligt blev dyb hjernestimulering hovedsageligt udført hos patienter med fremskreden Parkinsons sygdom. I mellemtiden har undersøgelser imidlertid vist, at det også er egnet til patienter under 60 år, hvor L-Dopa-behandling først for nylig har vist udsving i effektivitet og forårsager bevægelsesforstyrrelser.

Hvordan fungerer proceduren?

Dyb hjernestimulering udføres i specialiserede klinikker (DBS -centre). Inden operationen er en robust metalramme fastgjort til patientens hoved. Under selve betjeningen er rammen fast forbundet til operationsbordet. Så hovedet forbliver i nøjagtig samme position hele tiden. Dette er nødvendigt for at kunne arbejde så præcist som muligt med de medicinske instrumenter ("stereotaktisk hjernekirurgi").

En computertomografi (CT) eller magnetisk resonans tomografi (MRT) scanning af hovedet fastklemt i rammen udføres nu. Computeren kan bruges til at beregne nøjagtigt i hvilken vinkel og i hvilken dybde i hjernen elektroderne skal indsættes, så elektrodespidserne derefter er på det rigtige sted. Det "rigtige sted" er normalt et lille område i hjernen kaldet den subthalamiske kerne (NST).

Det næste trin er selve operationen: neurokirurgen bruger en særlig boremaskine til at bore to små huller i toppen af kraniet for at indsætte de små elektroder. Det lyder brutalt, men det er ikke smertefuldt for patienten. Han er vågen under hele operationen. Dette er nødvendigt, så kirurgen kan kontrollere den korrekte placering af elektroderne i en test.

Den næste dag implanteres pulsgeneratoren under huden på kravebenet eller på den øvre del af maven under generel anæstesi. Den er forbundet med elektroderne i hjernen via små kabler. Kablerne løber under huden.

Pulsgeneratoren leverer kontinuerligt strøm til elektroderne. Afhængigt af frekvensen af strømmen stimuleres eller inhiberes områderne i enderne af elektroderne. Dette lindrer straks de vigtigste motoriske symptomer på Parkinsons sygdom, det vil sige nedsat bevægelse, muskelstivhed og rysten. Om nødvendigt kan strømfrekvensen justeres med en fjernbetjening.

Hvis indgrebet ikke har den ønskede effekt, kan elektroderne fjernes igen eller pulsgeneratoren slukkes.

Mulige komplikationer og bivirkninger

Generelt synes dyb hjernestimulering at være mere vellykket hos patienter under 50 år og mindre tilbøjelige til at forårsage komplikationer end hos ældre mennesker.

Den vigtigste komplikation, der kan skyldes selve hjernekirurgien, er blødning i kraniet (intrakraniel blødning). Derudover kan indsættelse af pulsgeneratoren og kabler forårsage infektion. Derefter skal systemet normalt fjernes midlertidigt og patienten behandles med antibiotika.

Næsten hver patient vil opleve midlertidige bivirkninger efter proceduren, hvis systemet stadig justeres. Dette kan fx være paræstesi (paræstesi). Disse forekommer dog ofte først umiddelbart efter tænding af pulsgeneratoren og forsvinder derefter igen.

Andre for det meste midlertidige effekter er for eksempel forvirring, øget drivkraft, fladt humør og apati. Nogle gange forekommer også såkaldte impulskontrolforstyrrelser. Dette omfatter for eksempel øget seksuel lyst (hyperseksualitet). Hos nogle patienter udløser dyb hjernestimulering også milde taleforstyrrelser, nedsat bevægelseskoordination (ataksi), svimmelhed og ustabil gang og holdning.

Yderligere terapimetoder

Forskellige behandlingskoncepter kan også hjælpe Parkinsons patienter med at bevare deres mobilitet, taleevne og uafhængighed i hverdagen så længe som muligt. De vigtigste procedurer er:

Fysioterapi: Fysioterapi indeholder mange forskellige teknikker. Patienterne kan for eksempel træne deres balance og sikkerhed, mens de går med passende øvelser. Styrke- og strækøvelser er også nyttige. Bevægelsernes hastighed og rytme kan også trænes specifikt.

Taleterapi: Mange patienter udvikler en taleforstyrrelse i løbet af Parkinsons sygdom. For eksempel taler du på en bemærkelsesværdig ensformig og meget stille måde eller oplever gentagne blokeringer, når du taler. Taleterapi kan hjælpe her.

Ergoterapi: Ergoterapiens mål er at sikre, at Parkinsons patienter forbliver uafhængige i deres personlige miljø så længe som muligt. For at gøre dette for eksempel tilpasser du boligarealet, så patienten bedre kan finde rundt. Det fjerner også snublesten såsom tæpper. Ergoterapeuten arbejder også sammen med de berørte for at udvikle strategier for, hvordan man bedre kan klare hverdagen med sygdommen. For eksempel viser han patienten, hvordan man bruger hjælpemidler såsom strømpeudtrækkere eller knappehjælpemidler. Derudover rådgiver terapeuten de pårørende om, hvordan de kan støtte Parkinsons patient på en meningsfuld måde i hverdagen.

Behandling af komorbiditeter

Parkinsons sygdom rammer ofte ældre. Disse lider normalt også af andre sygdomme, såsom forhøjet blodtryk, hjertesvigt (hjertesvigt), forhøjet blodlipidindhold eller diabetes. Disse komorbiditeter skal også behandles korrekt. Dette har en positiv effekt på patientens livskvalitet og forventede levetid.

Parkinsons terapi: Hvad kan du selv gøre?

Som med de fleste kroniske klager og sygdomme gælder følgende også for Parkinsons: De berørte bør aktivt håndtere deres sygdom og finde ud af årsager og behandlingsmuligheder. For i mange tilfælde er det frygten for usikkerhed, der især stresser patienten. Jo mere man lærer om sygdommen, jo hurtigere forsvinder følelsen af magtesløshed mod den progressive Parkinsons.

Desværre er sygdommen i øjeblikket ikke helbredelig. Med den rigtige behandling kan mange patienter dog leve et stort set normalt liv.

Læs her, hvad du kan bidrage til en effektiv terapi:

”Vær åben om din sygdom. Mange mennesker med Parkinson har i første omgang svært ved at acceptere sygdommen og håndtere den åbent. I stedet forsøger de at skjule symptomerne. Men det sætter dig under unødvendigt pres. At tale åbent om din tilstand til venner, familie og arbejdskolleger vil tage en enorm byrde af dine skuldre.

”Find ud af om sygdommen. Jo mere du ved om Parkinsons, jo mindre skræmmende kan det virke for dig. Som pårørende til en Parkinsons patient bør du også finde ud af om sygdommen. På denne måde kan du støtte dine pårørende effektivt og fornuftigt.

»Deltag i en Parkinsons støttegruppe. Dem, der regelmæssigt kan udveksle ideer med andre syge, kan ofte klare sygdommen bedre.

"Hold dig i form. Du kan opretholde en god generel tilstand, og du vil forblive fysisk aktiv. Regelmæssig motion (f.eks. Gåture) og lette udholdenhedssport er tilstrækkelige. De pårørende kan støtte patienten i dette.

»Brug små hjælpemidler i hverdagen. Mange Parkinsons symptomer gør hverdagen vanskelig. Dette omfatter det, der kaldes "frysning" - den pågældende person kan ikke længere bevæge sig. Visuelle stimuli på gulvet, f.eks. Påklæbte fodspor eller akustiske rytmegeneratorer ("Venstre, to, tre, fire") hjælper her. Vigtigt for medmennesker: Det giver ingen mening at skynde sig eller trække patienten. Dette har en tendens til at forlænge episoden med "frysning".

" Spis sundt. Mennesker med Parkinsons sygdom spiser og drikker ofte for lidt, fordi de er klodsede og langsomme. Nogle ønsker også at undgå at udmatte toiletter så meget som muligt. For en sund generel tilstand er det imidlertid meget vigtigt, at du drikker nok væske (ca. to liter om dagen) og spiser en afbalanceret kost.

Parkinsons: specialistklinikker

Hvis det er muligt, bør personer med Parkinsons syndrom behandles på en specialistklinik. Læger og andre medarbejdere der er specialiseret i sygdommen.

Der er nu mange klinikker i Tyskland, der tilbyder akut behandling og / eller rehabilitering til Parkinsons patienter. Nogle af dem har et certifikat fra den tyske Parkinsonforening (dPV). Det tildeles hospitaler og rehabiliteringsfaciliteter, der har særlige diagnostiske og terapeutiske tilbud til mennesker med Parkinsons og relaterede sygdomme. Specialklinikkerne tildeles certifikatet for dPV for en periode på tre år. Efter anmodning fra den respektive institution kan den forlænges med yderligere tre år efter en fornyet undersøgelse.

En udvalgt liste over specielle klinikker til Parkinsons patienter kan findes i artiklen Parkinson - Clinic.

Parkinsons: undersøgelser og diagnose

Hvis du har mistanke om, at du eller en slægtning kan have Parkinsons sygdom, er det tilrådeligt at opsøge en kvalificeret læge. Specialisten i sygdomme i nervesystemet er neurologen. Dit bedste bud er at se en neurolog, der har specialiseret sig i diagnosticering og behandling af Parkinsons sygdom. Nogle neurologiske klinikker har også deres egne konsultationstimer eller ambulatorier til Parkinsons patienter.

Læge-patient samtale

Under det første besøg tager neurologen en sygehistorie (anamnese) i samtale med dig eller det pågældende familiemedlem. Denne samtale er ekstremt vigtig for diagnosen Parkinsons: Hvis patienten beskriver sine symptomer i detaljer, kan lægen vurdere, om det faktisk kan være Parkinsons. Mulige spørgsmål fra lægen omfatter f.eks .:

Cirka siden hvornår har rysten (rysten) i hænderne / benene eksisteret?
Har du fornemmelsen af, at dine muskler konstant er spændte?
Har du smerter, for eksempel i skulder- eller nakkeområdet?
Synes du, det er svært at holde balancen, mens du går?
Finder du stadig sværere motoriske aktiviteter (f.eks. At knappe en skjorte, skrive)?
Har du problemer med at sove?
Har du bemærket, at din lugtesans er blevet forringet?
Er pårørende blevet diagnosticeret med Parkinsons sygdom?
Tager du medicin, for eksempel på grund af psykiske problemer? (Antipsykotika, "dopaminantagonister" såsom metoclopramid)

Fysisk og neurologisk undersøgelse

Ud over anamnese -interviewet følger en fysisk og en neurologisk undersøgelse. Lægen kontrollerer generelt nervesystemets funktion: For eksempel tester han patientens reflekser, hudens følsomhed og bevægelighed i muskler og led. Han lægger særlig vægt på de vigtigste symptomer på Parkinsons:

Langsomme bevægelser (bradykinesi) er meget karakteristiske for Parkinsons. Lægen vil genkende dig ved at observere din gangart, gestus og ansigtsudtryk. Han kan bede dig om at gå et par meter i eksamenslokalet. Han kan også vurdere, om du er "vaklende på dine fødder" (postural ustabilitet).

For at afgøre, om dine muskler er mærkbart stive (stivhed), vil lægen kontrollere, om dine led kan bevæges glat. Ved Parkinsons sygdom øges muskelspændingen kraftigt, så musklerne giver modstand, når lægen forsøger at flytte et led (f.eks. Albuen). Dette fænomen er også kendt som tandhjulsfænomenet (se ovenfor: "Parkinsons: Symptomer").

Under den fysiske undersøgelse vil lægen afgøre, om du har rysten i hvile (hvilende rysten). Ved diagnosticering af Parkinsons sygdom er det vigtigt at skelne mellem hvilende rysten (som forekommer ved Parkinsons sygdom) og andre former for tremor. Dette omfatter for eksempel den såkaldte intention tremor: Hvis lillehjernen er beskadiget, begynder hånden at ryste, så snart vedkommende forsøger at udføre en bestemt bevægelse med den. På den anden side skælver hånden ikke i ro.

Parkinson test (L-dopa test)

For at hjælpe med at diagnosticere Parkinsons sygdom foretages den såkaldte L-dopatest undertiden. Patienter modtager dopaminforløberen L-Dopa (levodopa) én gang. Dette er det lægemiddel, der er standardterapi for Parkinsons sygdom. Hos nogle patienter forbedres bevægelsesforstyrrelser og stive muskler kort tid efter indtagelse (ca. en halv time efterfølgende). Så er der sandsynligvis et idiopatisk Parkinsons syndrom (opmærksomhed: hvilende rysten kan ikke altid lindres med levodopa).

L-Dopa-testen har kun begrænset brug ved Parkinsons diagnose. Fordi nogle mennesker har Parkinsons, men ikke reagerer på testen. Så er resultatet falsk-negativt. Omvendt kan L-Dopa-testen også være positiv for andre sygdomme end Parkinsons. Det gælder for eksempel nogle (men ikke alle) patienter med såkaldt multisystematrofi. I denne progressive sygdom dør nerveceller i forskellige områder af hjernen. Dette kan udløse et atypisk Parkinsons syndrom.

På grund af disse problemer anbefales L-dopa-testen ikke rutinemæssigt ved Parkinsons diagnose. En anden grund til dette er, at det kan have bivirkninger som kvalme og opkastning. For at forhindre dette får patienterne normalt det anti-emetiske lægemiddel domperidon inden testen.

L-Dopa-testen kan også hjælpe med at planlægge behandlingen for Parkinsons sygdom: Hvis der opdages Parkinsons sygdom, kan testen bruges til at kontrollere, hvor godt patienten reagerer på L-Dopa. Men også her skal man ikke forvente et klart testresultat. Nogle patienter reagerer ikke på testen (negativt resultat), men kan stadig behandles godt med L-Dopa senere.

Af den måde: I stedet for L-Dopa-testen foretages apomorfintesten lejlighedsvis for at diagnosticere Parkinsons sygdom. Her tjekkes det om bevægelsesforstyrrelserne forbedres efter en apomorfininjektion. I så fald taler dette for idiopatisk Parkinon syndrom. Det samme gælder her som med L-Dopa-testen: Testen er ikke positiv for hver Parkinsons patient. Derudover kan der forekomme bivirkninger som kvalme, opkastning eller døsighed.

Billeddannelsesprocedurer

Ved hjælp af computertomografi (CT) eller magnetisk resonansbilleddannelse (MRT) kan patientens hjerne visualiseres. Dette kan hjælpe med at udelukke andre mulige årsager til de formodede Parkinsons symptomer, såsom en hjernesvulst. Så hjernebilleddannelse hjælper med at skelne idiopatisk Parkinsons sygdom fra sekundær Parkinsons eller andre neurodegenerative sygdomme (såsom atypisk Parkinsons).

Særlige undersøgelser kan også udføres til dette formål. Dette omfatter f.eks. SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography), en nuklearmedicinsk undersøgelse: patienten får først et radioaktivt stof. Dette kan bruges til at vise de nerveender i hjernen, der går tilbage i Parkinsons sygdom (DAT-SPECT). Dette kan give oplysninger i uklare tilfælde.

Hvis Parkinsons diagnose er uklar, bestiller lægen nogle gange en særlig variant af positronemissionstomografi (PET): FDG-PET. Forkortelsen FDG står for fluorodeoxyglucose. Dette er et radioaktivt mærket simpelt sukker. Det gives til patienten, før hjernen er afbildet ved hjælp af PET. Frem for alt kan denne undersøgelse hjælpe med at afklare et atypisk Parkinsons syndrom. Undersøgelsen er imidlertid ikke officielt godkendt til dette formål. Det bruges derfor kun i berettigede individuelle tilfælde ("off-label use").

Ultralydsundersøgelsen af hjernen (transkraniel sonografi, TCS) er mindre kompleks og billigere end disse særlige undersøgelser. Det hjælper med at genkende idiopatisk Parkinsons syndrom i de tidlige stadier og adskille det fra andre sygdomme (såsom atypiske Parkinsons syndromer). Lægen bør dog have stor erfaring med denne undersøgelse. Ellers kan han muligvis ikke tolke testresultatet korrekt.

Hvordan stilles Parkinsons diagnose i sidste ende?

Det er stadig ofte svært at stille en entydig diagnose af Parkinsons. En grund til dette er, at der er mange forskellige tilstande, der forårsager symptomer, der ligner Parkinsons sygdom.

Læge-patient samtale (anamnese) og fysisk-neurologisk undersøgelse er afgørende for Parkinsons diagnose. Det primære formål med yderligere undersøgelser er at udelukke andre årsager til symptomerne. Parkinsons sygdom (idiopatisk Parkinsons syndrom) kan kun diagnosticeres, hvis symptomerne kan forklares ved Parkinsons sygdom, og der ikke kan findes andre årsager.

Særligt tilfælde: Genetisk bestemt Parkinson

Som nævnt i afsnittet "Årsager" er genetiske former for Parkinsons meget sjældne. De kan dog bestemmes med en molekylær genetisk undersøgelse. En sådan undersøgelse kan overvejes, hvis:

patienten bliver syg med Parkinsons inden 45 år eller
mindst to førstegradsslægtninge har Parkinsons sygdom.

I disse tilfælde er det mistanke om, at Parkinsons sygdom skyldes en genmutation.

Sunde pårørende til en patient med genetisk Parkinsons sygdom kan også undergå en gentest. På denne måde kan det afgøres, om de også har den udløsende genmutation. En sådan genetisk test til vurdering af den personlige Parkinsons risiko må kun udføres, efter at den pågældende har modtaget detaljeret genetisk rådgivning fra en specialist.

Sygdomsforløb og prognose

Idiopatisk Parkinsons syndrom er en progressiv sygdom, der endnu ikke er helbredt. Afhængigt af symptomerne skelner læger mellem fire typer kurser:

Akinetisk-stiv type: Der er hovedsageligt immobilitet og muskelstivhed, mens tremor næsten ikke eller slet ikke er.
Tremor Dominans Type: Hovedsymptomet er tremor (tremor).
Ækvivalensstype: immobilitet, muskelstivhed og rysten er nogenlunde det samme.
Monosymptomatisk tremor i hvile: Skælven i hvile er det eneste symptom. Meget sjælden form.

Ud over kursusformen spiller debutalderen en vigtig rolle ved Parkinsons: Forløb og prognose påvirkes af, om sygdommen bryder ud i en relativt ung alder (f.eks. Fra 40 -årsalderen) eller i en ældre alder.

Hos yngre patienter er det meget mere sandsynligt, at Parkinsons medicin forårsager bevægelsesforstyrrelser (dyskinesi) og udsving i virkning. Dette gælder især for den akinetisk-stive Parkinsons type, for hvem en tidlig sygdomsstart er typisk. I stedet fungerer L-Dopa godt hos disse patienter.

Det er anderledes med tremor-dominanstypen: de berørte reagerer relativt dårligt på L-dopa. På den anden side skrider Parkinsons langsommere frem med dem end med de andre former for sygdom. Således har tremordominaz -typen den mest gunstige prognose.

Parkinsons: forventet levetid

I midten af 1970'erne blev moderne Parkinsons lægemidler som levodopa udviklet. Det ændrede prognosen for "ægte" (idiopatisk) Parkinsons: Forventet levetid og livskvalitet for patienterne blev forbedret takket være de nye aktive ingredienser. Ifølge statistikker har en optimalt behandlet Parkinsons patient i dag næsten den samme forventede levetid som en rask person på samme alder: Hvis nogen i dag bliver diagnosticeret med Parkinsons i en alder af 63 år, kan de stadig forvente et anslået 20 års levetid. Til sammenligning: i midten af forrige århundrede levede patienterne i gennemsnit lidt mere end ni år efter diagnosen.

Den øgede forventede levetid ved idiopatisk Parkinsons syndrom skyldes, at moderne lægemidler stort set afhjælper patienternes hovedklager. Tidligere førte sådanne klager ofte til komplikationer, som derefter fik patienten til at dø for tidligt. Et eksempel: Parkinsons patienter, der næsten ikke kunne bevæge sig (akinesi) var ofte sengeliggende. Denne sengeleje øger massivt risikoen for farlige sygdomme som trombose eller lungebetændelse.

Den forbedrede levetid, som det er beskrevet her, vedrører kun idiopatisk Parkinsons syndrom (= det "klassiske Parkinsons"). Atypiske Parkinsons syndromer, hvor de berørte ikke eller næppe reagerer på behandling med L-Dopa, udvikler sig normalt hurtigere. De har normalt en meget dårligere prognose.

Yderligere Information

Boganbefalinger:

Parkinsons - øvelsesbogen: Bliv aktiv med bevægelsesøvelser (Elmar Trutt, 2017, TRIAS)
Parkinsons: En guide til de berørte og deres pårørende (Willibald Gerschlager, 2017, Facultas / Maudrich)